Hyperplázia čriev nie je najbežnejším ochorením tráviaceho systému, pretože je vo väčšine prípadov bez príznakov, objavuje sa a zmizne nepostrehnuteľne.

V niektorých prípadoch patológia postupuje, čo sa môže pre pacienta prejaviť ako vážne komplikácie. Z tohto dôvodu je potrebné porozumieť tejto chorobe..

Čo je to črevná hyperplázia

Táto patológia znamená nadmernú produkciu buniek črevného lymfoidného tkaniva, čo vedie k jeho množeniu v slizničných a submukóznych vrstvách orgánu. V tomto prípade sa zvyšuje hmotnosť čreva, jeho fungovanie je narušené..

Toto ochorenie je diagnostikované u osôb oboch pohlaví v akomkoľvek veku. Výskyt črevnej hyperplázie nie je spojený s konzumáciou určitých potravín, nezávisí od územia bydliska.

Existuje veľa dôvodov na vývoj patológie. Vyzerajú takto:

1. Rôzne poruchy sekrečných procesov sliznice čreva.
2. Hormonálne poruchy tela.
3. Poškodenie orgánových tkanív autoimunitnými, karcinogénnymi bunkami.
4. Porušenie nervovej regulácie gastrointestinálneho traktu.
5. Dlhodobé chronické stresové situácie.
6. Kolonizácia čriev patogénnymi baktériami.
7. Poruchy imunitného systému.
8. Porucha peristaltiky gastrointestinálneho traktu.

Klinický obraz choroby do značnej miery závisí od toho, ktorá časť čreva je postihnutá. Môže trpieť všeobecný stav tela, pacient slabne, telesná teplota sa pravidelne zvyšuje. Často sa tiež vyskytujú sťažnosti na bolesti brucha spastickej povahy..

Pacienti sa môžu obávať dlhodobých hnačiek (výkaly často obsahujú krvavé a slizovité nečistoty), plynatosti. V prípade zdĺhavého priebehu patológie je často diagnostikovaný pokles telesnej hmotnosti pacienta.

Dozviete sa, ako sa lieči bolesť konečníka.

Do ktorej vnútornosti to zasiahne

Tento patologický proces je možné diagnostikovať po celej dĺžke gastrointestinálneho traktu. Ale najbežnejšou lokalizáciou hyperplázie je tenké črevo..

Je to spôsobené tým, že toto oddelenie je neustále v kontakte s patogénnou mikroflórou, vírusovými a autoimunitnými látkami.

Je dôležité si uvedomiť, že koncová časť tenkého čreva je bohatá na lymfoidné tkanivo, ktoré vykonáva funkciu imunitnej obrany tela, takže je najviac náchylné na hyperpláziu. Často sa to pozoruje pri vírusových infekciách a helminthických inváziách..

To platí pre krypty hrubého čreva. Tieto formácie tiež plnia funkciu imunoprotekcie, obsahujú hormonálne bunky. Z tohto dôvodu sa často zväčšujú. Preto je v gastroenterológii často diagnostikovaná fokálna hyperplázia krýpt sliznice hrubého čreva..

Skutočnosť, že rôzne červy tiež často ovplyvňujú túto časť tráviaceho traktu, je významná. Táto patológia sliznice je reakciou čreva na inváziu.

Čo je to ložisková hyperplázia

Ohnisková hyperplázia znamená tvorbu oblastí lymfoidných výrastkov, ktoré majú hranice. Podobný stav je diagnostikovaný častejšie, v niektorých prípadoch sa považuje za variant normy.

Niekedy si pacienti počas celého života nevšimnú žiadne zmeny vo fungovaní gastrointestinálneho traktu. Ale ak proces rastu postupuje, potom sa postupne objavia klinické príznaky prítomnosti patologického procesu v tele.

Lymfoidné bunky sa spočiatku formujú do folikulov, ktoré sa spoja a vytvoria väčšie zlepence. Posledné menované sú zase schopné vytvárať bunkové kolónie.

K čomu to môže viesť

Klinicky nastáva fokálna črevná hyperplázia, keď sa lymfoidné bunky spoja do väčších štruktúr. V takýchto situáciách dochádza k hyperémii črevnej sliznice..

Jeho štruktúra sa postupne stenčuje, stena je pokrytá eróziou. Progresia vývoja erózie môže viesť k zničeniu sliznice a gastrointestinálnemu krvácaniu. Tento stav je nebezpečnou komplikáciou, pretože môže viesť k smrti..

Okrem toho dlhý priebeh ochorenia môže viesť k vyčerpaniu tela, strate telesnej hmotnosti. Emocionálny stav pacientov vážne trpí, často sú depresívni, podráždení.

Pacienti sa ťažko na niečo sústredia, sú apatickí, narúša sa im pracovná činnosť. Preto sa odporúča vedieť, že ide o fokálnu hyperpláziu sliznice konečníka a iných častí tráviaceho traktu..

Patológia môže byť v niektorých prípadoch považovaná za prekanceróznu. Závisí to od štruktúry deliacich sa buniek. Je to zriedkavé, ale všetci pacienti by mali byť opatrní. Preto sa pri diagnostikovaní patologické bunky vždy odosielajú na histologické vyšetrenie..

Je to liečené alebo nie?

Odpoveď na túto otázku sa rozhoduje individuálne pre každého pacienta. Ak je patológia spojená s dočasnými poruchami v práci tela, potom po ich prechode zmizne hyperplázia. To platí pre hormonálne poruchy, autoimunitné ochorenia, patológie imunitného systému, helminthické invázie.

Je dôležité, aby ošetrujúci lekár identifikoval hlavnú príčinu vzniku hyperplázie črevnej sliznice. Je potrebné pripomenúť, že v niektorých situáciách je tento stav variantom normy. Je dôležité, aby pacienti boli neustále pod dohľadom ošetrujúceho lekára.

Chirurgická liečba je indikovaná v prípadoch, keď sa ložiská hyperplázie rýchlo zväčšujú, čo vedie k zhoršeniu fungovania orgánu, tiež s vysokým rizikom krvácania, závažnému klinickému obrazu choroby.

Chirurgický zákrok je povinný v prípadoch, keď existuje podozrenie na onkologický proces.

Je dôležité si uvedomiť, že v určitých častiach čreva sa môžu objaviť hyperplastické ohniská, ktoré potom zmiznú počas života takmer každého človeka..

Vo väčšine prípadov nie sú nebezpečné. Ak sa však objavia príznaky uvedené vyššie, mali by ste sa rozhodne poradiť s lekárom..

Záver

Je dôležité, aby pacienti vedeli, čo to je - hyperplázia konečníka a hrubého čreva, ako aj iných častí tráviaceho traktu. Je potrebné mať predstavu o príznakoch a príčinách vývoja, čo pomôže včas identifikovať patológiu a vyhnúť sa komplikáciám.

Prečo je črevná hyperplázia nebezpečná?

Hyperplázia čriev nie je diagnostikovaná tak často ako iné patologické stavy gastrointestinálneho traktu. Je to spôsobené tým, že táto choroba je často asymptomatická, prechádza sama.

Obsah

1. Čo to je
2. Príčiny
3. Klinické prejavy
4. Môže sa z toho vyvinúť rakovina
5. Diagnostika
6. Liečba
7. Možné komplikácie
8. Prevencia
9. Predpoveď

S progresiou hyperplázie však spôsobuje vážne komplikácie, ktoré dokonca znamenajú pre pacienta smrteľné nebezpečenstvo, preto je pri urgentných nálezoch potrebné urýchlene konzultovať s odborníkom.

Čo to je

Hyperplázia je neprirodzený proces charakterizovaný nadmernou produkciou buniek lymfoidnej tkanivovej štruktúry čreva, proliferáciou tkaniva v sliznici, submukózou. Vďaka tomu sa zvyšuje hmotnosť a narúša sa funkčnosť orgánu..

Toto ochorenie je rovnako vystavené predstaviteľom oboch pohlaví akejkoľvek vekovej skupiny. Závislosť od určitých potravín alebo miesta bydliska zároveň neovplyvňuje výskyt hyperplázie..

Patológia sa môže vyskytnúť v celom gastrointestinálnom trakte, ale najčastejšie trpí tenké črevo v dôsledku neustáleho kontaktu tejto časti s patogénnymi mikroorganizmami, vírusmi, autoimunitnými látkami..

Na túto tému

• • Zažívacie ústrojenstvo

Rozdiely medzi sigmoidoskopiou a kolonoskopiou

• Natalia Gennadievna Butsyk
• 9. decembra 2019.

Často sa vyvíja ohnisková hyperplázia, ktorá je charakterizovaná výskytom lymfoidných výrastkov s jasnými hranicami. Niekedy sa tento stav považuje za normálny..

V niektorých prípadoch sa počas života pacienta kvalita života nezhoršuje, funkcia gastrointestinálneho traktu nie je narušená. S progresiou procesu rastu sa však postupne objavujú výrazné príznaky patologického procesu..

Výsledkom je, že lymfoidné bunky sa abnormálne delia a vytvárajú celé kolónie, ktoré je potrebné neustále monitorovať kvôli pravdepodobnosti malígnej transformácie..

Príčiny

Riziko vzniku hyperplázie sa významne zvyšuje s obezitou, problémami s pečeňou, hyperglykémiou alebo genetickou predispozíciou.

Nasledujúce dôvody tiež ovplyvňujú výskyt ochorenia čriev:

• Porušenie procesov vylučovania sliznice orgánu.
• Hormonálne poruchy.
• Vplyv karcinogénov, autoimunitných buniek.
• Zhoršenie nervovej regulácie tráviaceho traktu.
• Neustály stres, preťaženie centrálneho nervového systému.
• Porážka čreva patogénnymi baktériami.
• Znížená imunita.
• Porušenie peristaltiky žalúdka, dvanástnika 12.
• Prítomnosť chronických, atrofických ochorení gastrointestinálneho traktu.
• Infekcia vírusom herpes.

Na túto tému

• • Zažívacie ústrojenstvo

Úloha hormonálnej antikoncepcie pri vývoji hemangiómu pečene

• Natalia Gennadievna Butsyk
• 6. decembra 2019.

Tenké črevo pozostáva z lymfoidného tkaniva, ktoré je zodpovedné za stav imunitného systému, preto sa hyperplázia na tomto oddelení najčastejšie prejavuje vírusovými patológiami, helminthickými inváziami. To isté platí pre krypty hrubého čreva, ktoré sú tvorené hormonálnymi bunkami. Z tohto dôvodu sa fokálna hyperplázia hrubého čreva považuje za bežnú..

Okrem toho sa na tomto oddelení často objavuje celý rad helmintov, takže chorobou z tohto dôvodu je reakcia tela na poškodenie červami..

Klinické prejavy

Príznaky hyperplázie závisia od časti postihnutého čreva. S progresiou patológie pacient trpí slabosťou, zhoršením celkového stavu tela, periodickou horúčkou, syndrómom spastickej bolesti v bruchu.

Porušenie funkčnosti orgánu spôsobuje dlhotrvajúce hnačky s krvavým, hlienovým výtokom, plynatosťou, nadúvaním, dunením v ľavom hypochondriu. V pokročilých prípadoch hmotnosť pacienta prudko a intenzívne klesá.

Môže sa z toho vyvinúť rakovina

Napriek skutočnosti, že črevná hyperplázia často nespôsobuje pacientovi nepríjemné pocity a zmizne sama o sebe, niekedy sa tento stav považuje za prekancerózny. Riziko malígnej transformácie závisí od štruktúry buniek, ktoré sa intenzívne delia.

Samozrejme, pravdepodobnosť transformácie choroby na rakovinový nádor je nízka, ale keď sa objavia príznaky, je dôležité včas konzultovať s odborníkom, vykonať úplnú diagnostiku, aby sa zabránilo vážnym následkom.

Diagnostika

V počiatočnom štádiu je patológia asymptomatická, preto je problematické aj pre kvalifikovaného lekára diagnostikovať včasný patologický proces v črevnej sliznici..

Niekedy sú lymfatické folikuly náhodne zistené počas kolonoskopie z iného dôvodu. Kvôli zákernosti ochorenia prichádza veľa pacientov k odborníkovi v poslednom štádiu s intestinálnym krvácaním alebo syndrómom akútnej bolesti v bruchu.

Proliferácia tkanivových štruktúr v čreve, žalúdku sa zisťuje počas kolonoskopie, FGDS alebo sigmoidoskopie. Okrem endoskopických výskumných metód sa používa rádiografia s použitím kontrastnej látky. Počas endoskopického postupu je možné odobrať biologický materiál na ďalšie histologické vyšetrenie.

Liečba

Výber terapie závisí od priebehu ochorenia, od individuálnych charakteristík organizmu. Ak hyperplázia vznikla v dôsledku dočasného porušenia funkčnosti, potom po zmiznutí tohto problému prejde patologický proces aj sám.

To sa často stáva pri hormonálnych poruchách, autoimunitných ochoreniach, problémoch s imunitným systémom, parazitárnych inváziách.

Hlavnou úlohou pre špecialistu sa považuje inštalácia hlavnej príčiny šírenia sliznice orgánu. Navyše, niekedy je tento stav úplne prirodzený, je však lepšie, aby bol pacient pod dohľadom lekára..

Je potrebný chirurgický zákrok s rýchlym nárastom ohniskov choroby, zhoršenou funkciou čriev, zvýšenou pravdepodobnosťou krvácania, závažnými príznakmi, ktoré významne zhoršujú kvalitu života pacienta. Operácia je povinná, ak je podozrenie na hyperpláziu malignity.

Možné komplikácie

Klinické príznaky črevnej hyperplázie sa objavia, keď sa lymfoidné bunky spoja do veľkých konglomerátov. V dôsledku toho sa vyvíja hyperémia slizničného orgánu..

Škrupina sa postupne stáva tenšou, pokrytou eróziou. Progresia tohto stavu ničí sliznicu, ktorá je plná gastrointestinálneho krvácania. Táto komplikácia si vyžaduje okamžité odstránenie, pretože je pre pacienta smrteľná..

Dlhodobý priebeh patológie často spôsobuje vyčerpanie tela, prudké a výrazné zníženie telesnej hmotnosti, zhoršuje emocionálny stav človeka, spôsobuje depresiu, neustále podráždenie.

Pacienti strácajú koncentráciu, pracovnú kapacitu a sú apatickí. Je extrémne zriedkavé, že črevná hyperplázia degeneruje do malígnej formácie, ktorá rýchlo postupuje, spôsobuje metastázy a končí smrťou.

Prevencia

Vzhľadom na častý asymptomatický priebeh patológie sa odporúča pravidelne podstúpiť preventívne vyšetrenie, aby sa zistil problém v počiatočnom štádiu.

Na ochranu pred lymfatickou folikulárnou hyperpláziou by ste mali jesť správne, dodržiavať nočný odpočinok, viesť aktívny životný štýl, vyhýbať sa nervovému preťaženiu, stresu, prestať fajčiť, piť alkohol.

Závažné príznaky sa objavujú v neskorších štádiách, preto je samoliečba liečivými látkami, ľudovými prostriedkami kontraindikovaná.

Predpoveď

Stupeň priaznivej prognózy závisí od času diagnostikovania ochorenia. Ak bola hyperplázia zistená počas preventívnej štúdie v počiatočnom štádiu, potom vybraná komplexná liečba umožňuje efektívne zbaviť sa patologického procesu, chrániť pred vážnymi následkami.

Nodulárna lymfoidná hyperplázia čreva: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Celý obsah iLive je kontrolovaný lekárskymi odborníkmi, aby sa zabezpečilo, že je čo najpresnejší a najaktuálnejší.

Máme prísne pokyny pre výber informačných zdrojov a odkazujeme iba na renomované webové stránky, akademické výskumné inštitúcie a, pokiaľ je to možné, overený lekársky výskum. Upozorňujeme, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú interaktívnymi odkazmi na tieto štúdie.

Ak sa domnievate, že niektorý z našich obsahov je nepresný, zastaraný alebo inak pochybný, vyberte ho a stlačte kombináciu klávesov Ctrl + Enter..

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia tenkého čreva so všeobecnou variabilnou imunodeficienciou

V probléme patológie tenkého čreva sú obzvlášť zaujímavé stavy imunodeficiencie sprevádzané vývojom jednej z odrôd lymfoproliferatívnych procesov - benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie..

Tenké črevo s rozsiahlym okrajovým povrchom je v neustálom kontakte s mnohými antigénmi: alimentárnymi, vírusovými, liečivými, patogénnymi a oportunnými (oportunistickými) črevnými flórami..

Vďaka úzkemu kontaktu s antigénmi v sliznici tenkého čreva sa vyvíja silné lymfoidné tkanivo, ktoré vytvára imunokompetentný systém, v ktorom sa vyskytujú reakcie bunkového typu, ako aj senzibilizáciu lymfocytov, po ktorej nasleduje diferenciácia na plazmatické bunky, ktoré syntetizujú imunoglobulíny..

Lymfoidné štruktúry tenkého čreva sú súčasťou jedného MALT systému (anglicky MALT - mukózne spojené lymfoidné tkanivo) - lymfoidné tkanivo spojené so sliznicami, tvoriace špeciálny sekrečný systém, v ktorom cirkulujú bunky syntetizujúce imunoglobulíny.

Lymfoidné tkanivo steny tenkého čreva je reprezentované nasledujúcimi štruktúrami umiestnenými na rôznych anatomických úrovniach: intraepiteliálne lymfocyty lokalizované medzi enterocytmi epitelu klkov a kryptami sliznice; lymfocyty, ktoré sú súčasťou jeho vlastnej platne; skupinové lymfoidné folikuly submukózy a solitárne folikuly.

Dôvody vývoja a patogenézy intestinálnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie

Zdrojom intraepiteliálnych lymfocytov sú lymfocyty lamina propria, ktoré môžu migrovať cez bazálnu membránu kožného epitelu v oboch smeroch a niekedy vystupovať do lúmenu čreva. Intraepiteliálne lymfocyty obvykle tvoria asi 20% všetkých buniek kožného epitelu sliznice tenkého čreva. V jejunu je priemerne 20 intraepiteliálnych lymfocytov na 100 enterocytov a v ileu 13 lymfocytov. P. van den Brande a kol. (1988) pri štúdiu materiálu odobratého z ilea v kontrolných prípravkoch zistili, že hlavne intraepiteliálne lymfocyty sú T-lymfocyty (T-supresory), zriedka - B-formy. Podľa údajov poskytnutých L. Yeagerom (1990) sú intraepiteliálne lymfocyty reprezentované T-bunkami, z ktorých 80-90% T-supresorových buniek, jednotlivé bunky mali marker NK-buniek, B-lymfocyty chýbali. Existuje však ešte jeden pohľad: intraepiteliálne lymfocyty patria do špeciálneho podtypu lymfocytov.

Intraepiteliálne lymfocyty majú imunoregulačnú aktivitu, ktorá ovplyvňuje syntézu imunoglobulínov B-bunkami strómy lamina propria. Ich cytotoxický potenciál je pomerne nízky.

Počet lymfocytov difúzne umiestnených vo stróme lamina propria sliznice tenkého čreva u zdravého človeka je 500 - 1100 buniek na 1 mm 2 plochy. Zahŕňajú B- a T-lymfocyty a boli tiež nájdené „nulové“ bunky. Medzi B-lymfocytmi prevažujú bunky syntetizujúce IgA. V normálnej črevnej sliznici syntetizuje asi 80% plazmatických buniek IgA, 16% - IgM, asi 5% - IgG. T-lymfocyty sú zastúpené hlavne T-pomocníkmi a T-supresormi s prevahou T-pomocníkov v nezmenenej sliznici.

Skupinové lymfoidné folikuly (Peyerove škvrny), ktoré sa nachádzajú v submukóze na celej sliznici tenkého čreva, majú zvláštnu štruktúru, ale obzvlášť dobre vyvinuté sú v ileu..

Nad skupinovými lymfoidnými folikulami je „klenba“ - pologuľovitá časť sliznice, v ktorej oblasti nie sú žiadne klky a počet pohárikových buniek je výrazne znížený. Štruktúrnym znakom epitelu pokrývajúceho „klenbu“ je prítomnosť špecializovaných M-buniek, na ktorých vrcholovom povrchu nie sú mikroklky, glykokalyx a v cytoplazme - terminálna sieť a lyzozómy. Namiesto mikroklkov sa vyvíjajú mikrodielka, ktoré sú založené na zvláštnych výrastkoch a vývinoch. M bunky sú v úzkom priestorovom vzťahu s intraepiteliálnymi lymfocytmi, ktoré sú obsiahnuté vo veľkých záhyboch cytolemmy alebo jej vreckách a tiahnu sa od bazálneho povrchu M buniek. Existuje úzky kontakt medzi M-bunkami a susednými končatinovými enterocytmi, ako aj makrofágmi a lymfocytmi lamina propria. M-bunky sú schopné výraznej pinocytózy a podieľajú sa na transporte makromolekúl z črevnej dutiny do Peyerových náplastí. Hlavnou funkciou M buniek je príjem a transport antigénu, to znamená, že hrajú úlohu špecializovaných buniek, ktoré zabezpečujú absorpciu antigénov.

Germinálne centrum folikulov Peyerových náplastí podľa P. van den Brande a kol. (1988), normálne obsahuje veľké a malé B-lymfocyty a malé množstvo T-pomocných látok a T-supresorov. Oblasť plášťa zahŕňa B-lymfocyty produkujúce IgM a kruh tvorený T-lymfocytmi, v ktorých je podstatne viac T-pomocníkov ako T-supresorov. Lymfocyty Peyerových náplastí nemajú vražedné vlastnosti. Existujú tiež dôkazy, že Peyerove bunky B nie sú schopné vytvárať protilátky. Táto vlastnosť môže byť spôsobená nízkym obsahom makrofágov v ich zárodočných centrách. Avšak lymfocyty Peyerovej náplasti sú dôležitými prekurzormi pre bunky lamina propria tenkého čreva produkujúce Ig..

Prostredníctvom špecializovaných epitelových M-buniek prenikajú antigény do Peyerových náplastí a stimulujú antigény reaktívne lymfocyty. Po aktivácii prechádzajú lymfocyty s lymfou mezenterickými lymfatickými uzlinami, vstupujú do krvi a lamina propria sliznice tenkého čreva, kde sa premieňajú na efektorové bunky, ktoré produkujú imunoglobulíny, hlavne IgA a syntetizáciou protilátok chránia veľké časti čreva. Podobné bunky migrujú do iných orgánov. V Peyerových náplastiach je zo všetkých bunkových prvkov zahrnutých v ich štruktúre 55% B-lymfocytov, v periférnej krvi je to 30%, v slezine - 40%, v červenej kostnej dreni - 40%, v lymfatických uzlinách - 25%, v týmusová žľaza - iba 0,2%. Takýto vysoký obsah B-lymfocytov v skupinových lymfoidných folikuloch naznačuje dominantnú úlohu Peyerových náplastí pri produkcii B-lymfocytov..

Osamelé lymfoidné folikuly sliznice tenkého čreva nesúvisia s epitelom úzko. Skladajú sa z B-lymfocytov, T-lymfocytov a makrofágov. Doteraz neboli funkcie tejto funkcie dostatočne preštudované.

V systéme imunitných mechanizmov má veľký význam aj stav lokálnej imunity v slizniciach tela, najmä v tenkom čreve..

Infekcia slizníc vírusmi a baktériami začína ich adhéziou k epiteliálnym bunkám kožného epitelu. Funkciu ochrany vo vonkajších tajomstvách plní hlavne sekrečný IgA (SIgA). Pretože je SIgA spojený s baktériami a vírusmi, zabraňuje ich adhézii na povrch epitelu a poskytuje „prvú obrannú líniu“ slizníc pred vplyvom antigénov..

SIgA je obsiahnutý v sekrétoch všetkých exokrinných žliaz: mlieko, sliny, gastrointestinálne sekréty, sekréty slizníc dýchacích ciest (nazálne, hltanové, tracheobronchiálne), slzná tekutina, pot, sekréty urogenitálneho systému..

Sekrečný IgA je komplexný komplex pozostávajúci z diméru, molekuly sekrečnej zložky, ktorá chráni SIgA pred proteolýzou, a molekuly J-reťazca. Reťazec J (spojovací - spojovací) je polypeptid bohatý na cysteín s molekulovou hmotnosťou 15 000. Reťazec J je syntetizovaný, podobne ako IgA, hlavne plazmatickými bunkami lamina propria sliznice tenkého čreva. Sekrečnou časťou je glykoproteín a pozostáva z jediného polypeptidového reťazca s molekulovou hmotnosťou 60 000 a je syntetizovaný lokálne epitelovými bunkami..

Teda lymfoidné tkanivo tenkého čreva hrá úlohu aktívnej bariéry proti zavedeniu cudzích antigénov. U zdravého človeka je jeho práca harmonická a plne chráni telo pred pôsobením patogénnych faktorov. Avšak v patológii, najmä s vývojom všeobecnej variabilnej imunodeficiencie s prevládajúcou nedostatočnou tvorbou protilátok, v reakcii na intenzívnu antigénnu stimuláciu v sliznici tenkého čreva a v niektorých prípadoch v ante žalúdka a hrubého čreva vzniká ďalšia štruktúra - benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá zavádza určitú korelácia v syntéze imunoglobulínov v dôsledku uvoľnenia veľkého počtu lymfocytov do strómy lamina propria.

Podľa histologickej klasifikácie črevných nádorov WHO prijatej v Ženeve v roku 1981 sa nodulárna lymfoidná hyperplázia pripisuje benígnym nádorovým léziám vo forme viacerých polypoidných útvarov v sliznici tenkého čreva, ktoré sú založené na reaktívnych hyperplastických lymfatických tkanivách (Geneva, 1981)..

Po prvýkrát v roku 1958 našli V.G. Fircin a S.R. Blackborn pri pitve početné uzliny v sliznici tenkého čreva, ktorých základom bolo lymfoidné tkanivo.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia sa vyznačuje jasným endoskopickým obrazom, jasnými röntgenovými znakmi, určitými morfologickými kritériami a klinickými znakmi ochorenia..

Nedávno vedci venovali pozornosť vzťahu medzi vývojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a bežnou variabilnou imunodeficienciou..

Podľa P. Hermans et al., Výskyt benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie u pacientov so všeobecnou variabilnou imunodeficienciou je 17-70%.

Makroskopicky benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia má formu viacerých polypoidných štruktúr bez nôh, s priemerom od 0,2 do 0,5 cm, vyčnievajúcich nad povrch sliznice tenkého čreva..

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia je spravidla endoskopický nález detegovaný vo forme uzlín na pozadí hyperemickej sliznice tenkého čreva..

Na stanovenie stupňa vývoja a prevalencie tohto procesu v tenkom čreve pri diagnostike benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie sa úspešne používa sondová enterografia - jedna z odrôd röntgenového vyšetrenia.

V posledných rokoch sa u nás i v zahraničí venovala veľká pozornosť štúdiu stavov imunodeficiencie, v ktorých sa pozorujú izolované defekty bunkovej aj humorálnej imunity, a ich kombinácii.

V patológii tráviaceho systému, najmä tenkého čreva, má veľký význam premenlivá imunodeficiencia so zníženou humorálnou a bunkovou imunitou. Pojem „variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitu imunoglobulínov“ navrhla WHO v roku 1978.

V súčasnosti mnoho autorov používa aj výrazy „bežná premenná získaná hypogamaglobulinémia s neskorým nástupom“.

V auguste 1985 bola na zvláštnom stretnutí WHO venovanom primárnym imunodeficienciám navrhnutá klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišuje nasledujúcich 5 hlavných foriem stavov primárnej imunodeficiencie (WHO klasifikácia, 1985):

• imunodeficiencia s prevahou defektu protilátky;
• kombinovaná imunodeficiencia;
• imunodeficiencia spôsobená inými závažnými chybami;
• nedostatok komplementu;
• poruchy funkcie fagocytov.

Spoločná variabilná imunodeficiencia (bežná variabilná imunodeficiencia) sa týka kombinovanej imunodeficiencie a delí sa na bežnú variabilnú imunodeficienciu s prevahou deficitu bunkovej imunity a prevahou deficitu protilátky..

Všeobecná variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitu protilátok sprevádzaná vývojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva je veľkým klinickým problémom, pretože na jednej strane nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá je reaktívnym formovaním, do istej miery pomáha kompenzovať nedostatok syntézy protilátok v podmienkach rozvinutej imunodeficiencie, najmä v počiatočných štádiách, a na druhej strane sa môže sama stať zdrojom zhubných novotvarov - lymfómov gastrointestinálneho traktu.

Klinika benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva u pacientov so všeobecnou variabilnou imunodeficienciou s prevahou deficitu protilátok obsahuje všetky príznaky syndrómu tohto imunologického deficitu a príznaky spojené s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou..

Pacienti zaznamenávajú bolesť brucha, hlavne okolo pupka. Pri výraznom zvýšení počtu lymfoidných uzlín sa bolesť stáva paroxysmálnou a v dôsledku periodickej intususcepcie môže dôjsť k intestinálnej obštrukcii. Okrem toho je častá potravinová intolerancia, nadúvanie, hnačky a chudnutie..

Priemerný vek pacientov je 39,36 + 15,28 rokov, priemerné trvanie ochorenia je 7,43 ± 6,97 rokov, úbytok telesnej hmotnosti je 7,33 ± 3,8 kg. Bolo nadviazané spojenie medzi vývojom nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a giardiázou. Tento kontingent pacientov má zvýšené riziko vzniku zhubných nádorov..

Počas obdobia exacerbácie ochorenia si pacienti všimnú zvýšenú únavu, celkovú slabosť, pokles alebo úplnú stratu pracovnej kapacity..

Jedným z trvalých znakov imunitnej nedostatočnosti v tejto patológii je zníženie odolnosti tela voči infekciám. Ako „vstupná brána“ infekcie slúžia takzvané kontaktné plochy: črevná sliznica, dýchacie cesty, pokožka. Pri syndróme nedostatočnej tvorby protilátok prevažujú bakteriálne infekcie spôsobené stafylokokmi, pneumokokmi, streptokokmi, ako aj Haemophilus influenzae..

Charakteristické sú opakujúce sa chronické ochorenia dýchacích ciest: opakovaná pneumónia, opakovaná tracheobronchitída, ako aj sinusitída, zápal stredného ucha, cystitída, chronická pyelonefritída a furunkulóza. Pri dlhodobom priebehu ochorenia, pľúcnom emfyzéme, sa môže vyvinúť pneumoskleróza. Jedným z hlavných príznakov je splenomegália..

Výsledky posledných štúdií naznačujú, že imunodeficiencie sprevádzajú také autoimunitné ochorenia ako hemolytická a perniciózna anémia, autoimunitná neutropénia a trombocytopenická purpura. Postihnuté je aj spojivové tkanivo: môže sa vyvinúť dermatomyozitída, sklerodermia, reumatoidná artritída. Pri syndróme nedostatočnej tvorby protilátok je citlivosť na vírusy encefalitídy, meningitídy vysoká.

Všeobecná variabilná imunodeficiencia je najčastejšie sprevádzaná syndrómom zhoršenej absorpcie rôznej závažnosti (v 35-95% prípadov), často II a III stupňa závažnosti. Vývoj syndrómu zhoršenej absorpcie závažnosti III je sprevádzaný veľkým úbytkom telesnej hmotnosti, hypoproteinemickým edémom, anémiou, hypokalcemickou tetaniou, osteomaláciou, hyperkatabolickou exsudatívnou enteropatiou, zníženou absorpciou vitamínu B12 a elektrolytov..

Diagnostika intestinálnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie

Jedným z hlavných znakov ochorenia je pokles sérových hladín všetkých troch tried imunoglobulínov (AM, G), obzvlášť významný v triede A, ktorá vykonáva hlavnú bariérovú funkciu pri ochrane sliznice pred penetráciou cudzích antigénov do vnútorného prostredia tela. Pri tejto forme imunodeficiencie s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou došlo u mnohých pacientov k výraznému kolísaniu obsahu rôznych imunoglobulínov, ktoré bolo identifikované metódou radiálnej imunodifúzie podľa Manciniho. Použitie neparametrických kritérií pri matematickom spracovaní, najmä Kruskall-Wallace, však umožnilo odhaliť všeobecný vzorec v zmene týchto ukazovateľov: pokles hladiny IgA na 36,16% kontroly, braný ako 100% (p = 0,001), pokles obsahu IgM na 90, 54% (p = 0,002) a IgG až 87,59% (p = 0,001) z kontrolných hodnôt braných ako 100%.

Matematické spracovanie laboratórnych údajov od 44 pacientov s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou a všeobecnou variabilnou imunodeficienciou odhalilo zvýšenie obsahu lymfocytov v periférnej krvi až o 110,11% (p = 0,002) v porovnaní s kontrolou prijatou ako 100%..

Avšak výsledky štúdie P. van den Brande a kol. (1988) ukázali, že s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou tenkého čreva a všeobecnou variabilnou imunodeficienciou nemôžu B bunky periférnej krvi produkovať IgG in vitro v reakcii na stimuláciu mitogénom. U 2 z 5 vyšetrených pacientov s touto patológiou bola indukovaná produkcia IgM in vitro, čo naznačuje neúplný blok diferenciácie B-buniek..

Počas imunologického vyšetrenia pacientov s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou sa znížil celkový počet T-lymfocytov v periférnej krvi z dôvodu zníženia obsahu T-pomocníkov. Pozoroval sa nárast počtu supresorov T, čo môže viesť k nerovnováhe v pomere CD4 / CD8.

Štúdia proteínového spektra krvi ukázala, že nodulárna lymfoidná hyperplázia a všeobecná variabilná imunodeficiencia sa vyznačujú štatisticky významným zvýšením obsahu a-globulínov až o 141,57% (p = 0,001), beta-globulínov - až o 125,99% (p = 0,001) v porovnaní s referenčnými hodnotami 100%. Matematické spracovanie umožnilo odhaliť štatisticky významný pokles obsahu a-globulínov, γ-globulínov, bilirubínu a cholesterolu v krvi. Krivka cukru bola charakterizovaná zníženým zvýšením hladiny cukru v krvi po cvičení, charakteristickým pre malabsorpčný syndróm, v porovnaní s normou..

Štruktúrnou a funkčnou jednotkou benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie je lymfoidný folikul, v ktorom je vyvážená produkcia, imigrácia, emigrácia buniek a ich smrť.

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii môžu byť lymfoidné uzliny lokalizované v sliznici jednej, dvoch alebo všetkých troch častí tenkého čreva. Niekedy tento proces zahŕňa antrum žalúdka a hrubého čreva..

Lymfoidné folikuly sa nachádzajú priamo pod kožným epitelom, v blízkosti bazálnej membrány alebo v povrchových vrstvách lamina propria sliznice tenkého čreva. Z plášťovej zóny folikulov smerom k kožnému epitelu dochádza k migrácii lymfocytov vo forme lymfoidných dráh. V zóne lamina propria, ktorá sa nachádza medzi epitelom a folikulami, sú koncentrované B-lymfocyty a tiež T-lymfocyty dvoch podtypov: T-pomocníci a T-supresory, z ktorých pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii prevažujú T-supresory..

V oblasti lokalizácie lymfoidných folikulov často chýbajú klky tenkého čreva, povrch sliznice je vyhladený.

V týchto oblastiach dochádza k významnému zvýšeniu výšky lemovaných enterocytov, ktoré dosahuje 52,5 ± 5,0 mct. Pohárové bunky sú jednotlivé. Pozorovala sa však špecializácia enterocytov na miesta lymfoidných folikulov. Došlo k významnému zvýšeniu počtu intraepiteliálnych lymfocytov predstavovaných T-supresormi.

Výsledky štúdia svetelno-optických prípravkov získaných zo vzoriek biopsie odobratých z rôznych častí tenkého čreva ukázali, že u nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a všeobecnej variabilnej imunodeficiencie bolo pozorované zriedenie okraja kefky enterocytov, pokles obsahu neutrálnych glykozaminoglykánov v ňom a dystrofické zmeny v cytoplazme. V stróme lamina propria sliznice sa na pozadí zvýšeného obsahu malých lymfocytov a eozinofilov pozoruje pokles počtu plazmatických a lymfoplazmacytoidných buniek, zvlášť výrazný pri závažnom priebehu všeobecnej variabilnej imunodeficiencie..

Simultánne elektrónové mikroskopické vyšetrenie bioptických vzoriek sliznice dvanástnika, jejuna a ilea preukázalo rovnaký typ zmien v okrajových enterocytoch klkov. Na apikálnom povrchu mnohých enterocytov bolo zaznamenané skrátenie a zriedenie mikroklkov, ich nepravidelné usporiadanie a s rozvojom malabsorpčného syndrómu III. Stupňa - lokálne vymiznutie. Glykokalyx na povrchu mikroklkov sa našiel v nepatrnom množstve a na niektorých miestach úplne absentoval. V cytoplazme mnohých enterocytov sa zistili príznaky dezorganizácie rôznej závažnosti: expanzia tubulov granulárneho a agranulárneho cytoplazmatického retikula, opuch mitochondrií so znížením počtu cristae v ich matrici a tvorba štruktúr podobných myelínu, hypertrofia lamelárneho komplexu.

Lymfoidné folikuly sú tvorené zárodočnými centrami (folikulárne, ľahké centrá) a plášťovými zónami. Germinálne centrá sa často rozširovali. Ich zloženie podľa klasifikácie K. Lennert (1978) zahŕňa nasledujúce bunkové prvky: imunoblasty, centroblasty, centrocyty, malé lymfocyty, makrofágy, stromálne bunky. Zónu plášťa tvoria centroblasty, malé lymfocyty, plazmatické bunky a stromálne bunkové prvky. Pri štúdiu bunkového zloženia lymfoidných folikulov pomocou monoklonálnych protilátok pri benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázii a všeobecnej variabilnej imunodeficiencii sa zistilo, že pozostávajú hlavne z B-lymfocytov, ktoré sa nediferencujú na bunky produkujúce Ig, a malého počtu T buniek, medzi ktorými boli predovšetkým T-supresory. T-supresory tiež prevažovali okolo folikulov.

Avšak AD B. Webster (1987) zistil IgM v jejunálnej šťave a bunky obsahujúce IgM v lamina propria sliznice tenkého čreva, došlo tiež k zníženiu intenzity luminiscencie plazmatických buniek obsahujúcich IgA, IgM a IgG u pacientov so všeobecnou variabilnou imunodeficienciou s nodulárnymi lymfoidmi hyperplázia, čo naznačuje neúplný blok diferenciácie B-lymfocytov. Je odôvodnený predpoklad, že v oblasti nachádzajúcej sa okolo folikulov je potlačenie dozrievania B-lymfocytov na plazmatické bunky schopné produkovať imunoglobulíny potlačené T-supresormi..

Výsledky morfometrie bunkových prvkov benígnych folikulov nodulárnej lymfoidnej hyperplázie pomocou metódy kalibrovaných štvorcov s následným matematickým spracovaním umožnili odhaliť cyklické zmeny v zárodočných centrách a plášťových zónach vrátane 6 hlavných fáz vývoja. V zárodočných zónach sa rozlišujú tieto fázy:

• Fáza I - prevaha centroblastov. Vo fáze I tvoria centroblasty 80% všetkých bunkových prvkov centra, centrocyty - 3,03%, makrofágy - 5,00%.
• Fáza II - pokles obsahu centroblastov a zvýšenie počtu centrocytov. Vo fáze II počet centroblastov klesá na 59,96%, centrocyty stúpajú na 22,00%, malé lymfocyty - na 7,09%.
• III fáza - rovnaký obsah centrocytov a centroblastov. Vo fáze III je počet centroblastov 39,99%, centrocyty - 40,0%, malé lymfocyty - 9,93%, makrofágy - 3,53%.
• IV fáza - pokles obsahu centroblastov a centrocytov a zvýšenie počtu malých lymfocytov. Vo fáze IV sa obsah centroblastov zníži na 25,15%, centrocyty sú 30,04%, malé lymfocyty sa zvýšia na 33,76%, makrofágy sú 2,98%.
• Fáza V - progresívna transformácia zárodočného centra. Vo fáze V vývoja zárodočného centra sú centroblasty obsiahnuté v malom množstve, ktoré predstavuje 3,03%; počet centrocytov klesá na 10,08%, prevládajú malé lymfocyty, ktorých hladina stúpa na 75,56%. Ďalšie bunkové prvky sa strácajú v hmote malých lymfocytov.
• Fáza VI - regresná transformácia zárodočného centra. Vo fáze VI je germinálne centrum exprimované nevýznamne. Prevažujú stromálne bunky, ktoré tvoria 93,01% všetkých bunkových prvkov zárodočného centra. Malých lymfocytov je málo.

Obsah imunoblastov vo všetkých fázach sa pohybuje od 1,0% do 0. Vo fázach I, II, III, IV a V bol pozorovaný dobre vyvinutý model hviezdnej oblohy..

V zóne plášťa je pomer bunkových prvkov stabilnejší: prevažujú malé lymfocyty. Cyklické zmeny sa však pozorujú aj v tejto zóne: postupný pokles obsahu centroblastov a malých lymfocytov, najvýraznejší vo fáze VI, zvýšenie obsahu stromálnych buniek.

Pri benígnej hyperplázii lymfoidných folikulov so všeobecnou variabilnou imunodeficienciou na rozdiel od cyklu zárodočných centier normálne nedochádza k zonálnej distribúcii centroblastov a centrocytov v zárodočnom centre, „hviezdna obloha“ nie je nezávislou fázou, je charakteristická fáza progresívnej a regresnej transformácie zárodočného centra v človeku.

Fáza VI benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie sa vyvíja častejšie u pacientov s ťažkými formami všeobecnej variabilnej imunodeficiencie, čo je prognosticky nepriaznivý znak..

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou trpí sekrečný imunitný systém.

Existuje určitý vzťah medzi počtom, prevalenciou, fázami vývoja lymfoidných folikulov benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a závažnosťou klinického obrazu ochorenia..

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii sprevádzanej rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie alebo bez nej by pacienti mali byť počas celého života liečení substituovanou y-globulínom so syndrómom malabsorpcie bez atrofie sliznice - diéta č. 4-4c. Liečba chronickej hnačky sa vykonáva nápravou metabolických porúch. Ak je to indikované, predpíšte opakované kurzy antibiotickej liečby - kurzy liečby giardiázy.

Cyklickosť vo vývoji benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie určuje potrebu včasnej diagnostiky bežnej variabilnej imunodeficiencie s povinným endoskopickým vyšetrením tenkého čreva a následnou morfofunkčnou analýzou..

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá je častým spoločníkom bežnej variabilnej imunodeficiencie, sa môže vyvinúť aj v patológii tenkého čreva so zvýšeným obsahom imunoglobulínov v krvnom sére, má však množstvo klinických a morfologických znakov..

Pacienti s brušnými ťažkosťami, hnačkami, nerovnováhou v imunitnom systéme sprevádzanými vývojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva by mali byť vyšetrení dôkladnejšie a komplexnejšie..

Ohnisková hyperplázia sliznice konečníka, čo to je

Čo je to lymfoidná hyperplázia

Sliznica tráviaceho traktu vrátane ilea je náchylná na vznik mnohých chorôb. Lymfoidná hyperplázia sa prejavuje ako rýchla proliferácia buniek sliznice.

V dôsledku šírenia patologického procesu sa začína vytvárať folikulárne tkanivo. V medicíne sa rozlišujú lokálne a difúzne formy. V prvom prípade má rast benígny priebeh..

Difúzna forma je charakterizovaná výskytom malých folikulov. Sú zhubné.

Patológia je preukázaná u dospelých a detí. Odborníci nepreukázali súvislosť medzi ileálnou chorobou a pohlavím alebo vekom. Nezistilo sa tiež, že by to bolo spojené s chorobami a stravovacími návykmi.

Vedci sa domnievajú, že endokrinné poruchy sú hlavnou príčinou lymfoidnej hyperplázie ilea..

O lymfoidnej gastritíde

Ako sme už uviedli, lymfoid je jednou zo zriedkavých foriem gastritídy, ktorá je zaznamenaná u jedného zo sto pacientov. Je to v skutočnosti dôsledok chronickej gastritídy spôsobenej požitím baktérií Helicobacter Pylori (infekcia Helicobacter pylori) v domácnosti (prostredníctvom bežných jedál, bozkov, hygienických potrieb). Reprodukcia tohto mikroorganizmu v prostredí žalúdka nevyhnutne vedie k podráždeniu jeho sliznice.

Na boj proti baktériám Helicobacter Pylori imunitný systém smeruje veľkú časť lymfocytov (obranné bunky tela) do lézie. Posledné sa začnú hromadiť na zápale a vytvárajú folikuly. Z tohto dôvodu je druhý názov tejto formy gastritídy folikulárny. Formácie vo forme zaoblených bubliniek odolávajú baktériám, ale zároveň bránia bunkám žalúdka v úplnej produkcii žalúdočnej šťavy, ktorá je nevyhnutná pre trávenie.

Následne lymfoidné folikuly v žalúdku narastú natoľko, že sa zmenia na pomerne hustý tallus, čo veľmi znemožňuje činnosť epitelových buniek orgánu. Výsledkom je zníženie produkcie kyseliny chlorovodíkovej, ktorá je nevyhnutná pre proces trávenia..

Fázy

Patológia má niekoľko etáp kurzu, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristiky. Stanovenie rozsahu šírenia hyperplázie sa vykonáva na základe diagnostických výsledkov.

0 etapa

Ohniská hyperplázie majú malú veľkosť a nie sú sprevádzané príznakmi. V niektorých prípadoch proliferácia epitelu úplne chýba, ale určuje sa zápalový proces.

1. etapa

Neexistujú žiadne klinické prejavy. Hyperplázia je difúzna. Patologický proces neovplyvňuje veľké plochy tkaniva.

2. etapa

Ohniská hyperplázie sa zväčšujú, ale majú jasné kontúry. Nedochádza k ich spájaniu.

Stanovuje sa výskyt miernych znakov, ktoré sa podobajú príznakom iných ochorení gastrointestinálneho traktu.

3. etapa

Príznaky lymfofolikulárnej hyperplázie sa zvyšujú. Ohniská patologického procesu sa začínajú spájať a spájať sa do konglomerátov.

4. etapa

Hyperplázia je sprevádzaná ulceróznymi a nekrotickými léziami. Nedostatok terapie spôsobuje komplikácie. Vývoj metastáz sa pozoruje v prípade, keď má proces malígny priebeh.

Pri vykonávaní diagnostických opatrení sa určuje zmena odtieňa slizníc. Na povrchu škrupiny je odhalený vaskulárny vzor. Zmeny sú nezvratné.

Príčiny

Podľa výsledkov výskumu sa zistilo, že prevažne lymfofolikulárna hyperplázia ilea sa vyskytuje na pozadí neúplnej liečby chorôb gastrointestinálneho traktu.

Odborníci tiež identifikujú také provokujúce faktory ako hormonálna nerovnováha, dedičná predispozícia, dlhodobé užívanie určitých skupín liekov..

Príčinou vývoja hyperplázie môže byť neustále a dlhodobé vystavenie účinkom karcinogénov. Dráždia gastrointestinálnu sliznicu.

Nízka imunita sa stáva provokatérom vývoja patológie. Keď obranyschopnosť tela nedokáže zvládnuť určité procesy v tele, dôjde k zápalu.

Tradičné metódy liečby

Ak chcete navždy zabudnúť na to, čo sú lymfoidné folikuly v žalúdku, potom spolu s liečbou drogami a diétou môžete postupovať podľa nasledujúcich ľudových rád:

• Aby sa zameranie zápalu hojilo rýchlejšie a aby boli chránené steny žalúdka, mal by sa extrakt zo šťavy z plantajnu konzumovať vnútorne. Do 2 týždňov sa užíva 50 ml trikrát denne..
• Propolis má antibakteriálny účinok. 10 kvapiek jeho tinktúry (voľne predajnej v lekárňach) sa zriedi 100 ml vody. Do 2 týždňov sa táto tekutina vypije na pol pohára 20 - 30 minút pred jedlom..
• Med pomôže epitelu a kyslému prostrediu rýchlejšie sa zotaviť. Môže sa užívať v čistej forme alebo sa môže pripraviť s medovou vodou - 15 - 20 gramov na pohár vody. Pite toto riešenie trikrát denne pol hodiny pred jedlom.
• Rakytníkový olej je protizápalový a hojivý prostriedok. Dávkovanie - 1 čajová lyžička tiež pol hodiny pred jedlom.
• Pri nízkej kyslosti si dajte trikrát denne pol pohára šťavy z čiernych ríbezlí.
• Je to práve čerstvo vylisovaná šťava z bielej kapusty alebo mladých zemiakových hľúz, ktorá má baktericídne vlastnosti. Dávkovanie - 1/2 šálky 3x denne.
• Protizápalovo sa zbierajú listy mäty piepornej, koreň kalamusu, ľanové semiačka, kvety lipy. Zalejú sa 0,5 litrom vriacej vody a nechajú sa lúhovať 1 - 2 hodiny. Precedená zmes sa pije 1/2 šálky pol hodiny pred jedlom.
• Antibakteriálnou liečivou látkou je harmanček, rebríček, ľanové semienko (všetkých 10 gramov). Byliny sa zalejú pohárom vriacej vody a dajú sa zovrieť. Filtrovaný nápoj by sa mal užiť 2-3 lyžice bezprostredne pred jedlom..
• Aloe šťava sa tiež odporúča na obnovenie funkcií žalúdka - po dobu troch týždňov, 20 ml dvakrát denne pred jedlom.
• Dobrý účinok má pitie želé z ľanových semien. Na jeho prípravu sa 10 gramov semien rozdrví na prach naplnené studenou vodou. Kompozícia sa varí na malom ohni po dobu 10 minút. Po hodine lúhovania je pripravený na použitie - 10 ml každých 15 minút pred jedlom. Kurz trvá mesiac.

Choroby ako príčiny hyperplázie

Choroba sa môže vyskytnúť aj v dôsledku porušenia celistvosti sliznice ilea. Môže to byť patologické aj mechanické poškodenie..

Lympofolikulárna hyperplázia, pri ktorej patologický proces ovplyvňuje sliznicu ilea, sa vyskytuje na pozadí gastritídy. Príčiny vývoja patológie sú zápalové ochorenia slizníc. Takéto procesy sa považujú za hlavných provokatérov hyperplázie..

Ulcerózne lézie tiež vyvolávajú nekontrolované bunkové delenie sliznice ilea.

Medzi dôvodmi sa rozlišujú infekčné, vírusové ochorenia tráviaceho traktu. Patologické mikroorganizmy majú negatívny vplyv na sliznicu. Hyperplázia sa môže vyskytnúť aj na pozadí autoimunitných ochorení.

Lympofolikulárna hyperplázia: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

V článku zvážime, ako liečiť lymfatickú folikulárnu hyperpláziu.

Toto je patologický proces, pri ktorom bunky nekontrolovateľne rastú. Proces proliferácie folikulárneho tkaniva, ktorý vytvára slizničné a submukózne vrstvy. Takáto choroba sa vyskytuje u pacientov v akomkoľvek veku a nezávisí od ich pohlavia, stravovacích návykov, miesta pobytu.

Popis

Je diagnostikovaná lymfofolikulárna hyperplázia v endokrinnom systéme, ale najčastejšie patológia ovplyvňuje gastrointestinálny trakt.

Prevaha ochorenia v gastrointestinálnom trakte je spôsobená prítomnosťou veľkého množstva predisponujúcich faktorov - vysoká úroveň stresu, veľké množstvo karcinogénov, chronické patológie gastrointestinálneho traktu.

V endokrinných orgánoch sa vyvíjajú hyperplastické zmeny na pozadí systémových alebo endokrinných porúch. Napríklad v týmusovej žľaze možno nájsť hyperpláziu, ak už pacientovi bola diagnostikovaná patológia hypofýzy..

Dôvody rozvoja

Vývoj patológie je dôsledkom rôznych negatívnych účinkov vonkajších a vnútorných faktorov, ktoré vedú k rastu buniek. Takže lymfofolikulárna hyperplázia sa môže vyskytnúť na pozadí sprievodných problémov - hyperglykémia, poruchy funkcie pečene, obezita. Vedci zahŕňajú aj dedičnú predispozíciu k rizikovému faktoru..

Patológia sa môže vyvinúť z nasledujúcich dôvodov:

1. Poruchy motility dvanástnika, žalúdka.
2. Infekcia vírusom herpes.
3. Poruchy imunity.
4. Neustály stres, nervové poruchy.
5. Účinky Helicobacter pylori.
6. Prítomnosť atrofických, autoimunitných, chronických patológií v gastrointestinálnom trakte (napríklad gastritída v týchto formách).
7. Blastomogénny účinok.
8. Vplyv výrobkov so špecifickou degradáciou tkanív.
9. Poruchy činnosti nervovej regulácie gastrointestinálneho traktu.
10. Hormonálne abnormality.
11. Dysfunkcia vnútornej sekrécie gastrointestinálnej sliznice.

Príznaky

Príznaky lymfofolikulárnej hyperplázie silne závisia od umiestnenia zamerania patológie. Čo to znamená?

Medzi jeho generalizované príznaky patrí zníženie hladiny albumínu, zvýšenie počtu T-lymfocytov. Existuje pocit slabosti, horúčky.

Je dôležité poznamenať, že ak je lymfatická folikulárna hyperplázia benígna, potom príznaky zvyčajne chýbajú..

Negatívne príznaky sú zaznamenané, ak má hyperplastická lézia gastrointestinálneho traktu zvláštny charakter alebo je zanedbávaná. V tomto prípade sa často vyvíja dyspepsia, epigastrická bolesť..

Hyperplázia ovplyvňujúca žalúdočnú sliznicu

Žalúdočná sliznica má veľmi zložitú štruktúru, ktorá je dôsledkom výkonu mnohých funkcií, vrátane ochranných, sekrečných. Okrem toho sa zúčastňuje procesu peristaltiky..

Lymfolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice je proces nadmernej proliferácie epiteliálnych buniek so súčasným zhrubnutím steny slizníc. Veľmi často je patológia sprevádzaná výskytom polypov, výrastkov. Dôvody pre vznik hyperplázie žalúdka sú zvyčajne hormonálne zmeny, neurologické zlyhania.

Hyperplázia sa zriedka transformuje na onkológiu. Vo väčšine prípadov je výskyt rakovinových buniek podporovaný epiteliálnou dyspláziou, keď sú bunky tvoriace sliznicu transformované do buniek s výraznou atypickou štruktúrou..

Najnebezpečnejším ochorením je metaplázia sliznice, ktorá sa vyznačuje vývojom tráviacej dysfunkcie a vysokým rizikom vzniku malígnych nádorov..

Ako sa vyskytuje gastritída s lymfofolikulárnou hyperpláziou??

Patológia ovplyvňujúca antra žalúdka

Štatistiky ukazujú, že takáto hyperplázia v žalúdku antra sa vyvíja nielen v prítomnosti chronickej gastritídy, ktorá je vyvolaná účinkami Helicobacter pylori, ale aj na pozadí oslabeného imunitného systému. Imunitné zmeny spolu s gastritídou sú diagnostikované, ako ukazuje klinická prax, v podmienkach nízkej kyslosti, čo je zase predpokladom pre vznik autoimunitných patológií..

V detstve

Štúdia prípadov vývoja ochorenia v detstve umožnila určiť, že v ante sa lymfofolikulárna hyperplázia vyvíja v dôsledku autoimunitných reumatických patológií, a nie aktivity baktérií. Nepochybne prítomnosť patogénnej mikroflóry v kombinácii s autoimunitnými abnormalitami významne zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia..

Zmeny na slizniciach veľmi často spôsobujú vývoj polypov lokalizovaných v ante. Polypy sú zápalové a vyskytujú sa v 70-90% prípadov. Navonok vyzerajú ako husté útvary so zaobleným valcovitým tvarom, širokou základňou a plochým vrchom..

Lymfofolikulárna hyperplázia ilea

Ileum je dolná časť tenkého čreva. Z vnútornej strany je lemovaná sliznicou, na ktorej je veľa klkov. Na jeho povrchu sú tiež kapiláry, lymfatické cievy, ktoré sa podieľajú na asimilácii živín.

V ileu sa vytvára lymfofolikulárna hyperplázia v dôsledku polyiferatívnych procesov v črevnej stene a imunodeficiencie. Klinicky sa patologický stav prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

1. Výrazné potlačenie imunity.
2. Dramatické chudnutie.
3. Bolesť brucha.
4. Prítomnosť krvi, hlienu v stolici.
5. Riedka stolica, časté nutkanie na stolicu.

Dochádza k zmene v hlavných ukazovateľoch imunitného systému: výraznému zvýšeniu percenta T-lymfocytov.

Diferenciácia chorôb

K diferenciácii ochorenia dochádza na základe laboratórnych vyšetrení výkalov, moču, krvi a výsledkov fibrinoplastickej endoskopie. Najčastejšie možno diagnostikovať lymfofolikulárnu dyspláziu, keď ovplyvňuje terminálnu zónu ilea.

To naznačuje, že patologický proces má sekundárny charakter a nie je naň potrebný žiadny terapeutický účinok. Ako preventívne a terapeutické opatrenia možno odporučiť prísnu diétu, v ktorej je zakázané množstvo výrobkov..

V prípadoch, keď je zápal závažný a existuje podozrenie na Crohnovu chorobu, je indikovaná rakovina, chirurgický zákrok alebo medikamentózna liečba.

Hyperplastické zmeny v lymfatických uzlinách sú klinickým príznakom sprevádzaným nadmerným rastom buniek lymfatických uzlín a postupným znižovaním ich počtu v dôsledku degenerácie a štrukturálnych zmien..

Hyperplázia lymfatických uzlín je spravidla imunitnou reakciou tela na rôzne infekcie, ktoré sa do tela dostali. Lymfadenitída môže byť tiež bakteriálneho, vírusového alebo onkologického pôvodu.

Takže submandibulárna lymfadenitída sa často vyvíja na pozadí angíny, šarlach, felinózy, kazu, záškrtu, mumpsu a iných chorôb.

Terapia

V prípadoch, keď lymfatická folikulárna hyperplázia gastrointestinálneho traktu postupuje so zjavnými známkami patológie, je uvedená terapia zameraná na zníženie kyslosti v žalúdku a potlačenie aktivity Helicobacter pylori. Liečba spočíva v povinnom vylúčení gastritídy dodržiavaním diéty a užívania liekov vrátane antibiotík.

Liečba lymfhofolikulárnej hyperplázie by mala byť komplexná.

V prítomnosti malígnych nádorov je indikovaná chirurgická intervencia. Pri hyperplázii v zažívacom systéme sa vykonáva excízia postihnutých oblastí čreva, resekcia žalúdka. Trvanie rehabilitačného obdobia závisí od povahy a závažnosti ochorenia, celkového stavu pacienta a úspešnosti operácie..

Ak sa v hematopoetickom, endokrinnom systéme so známkami malígneho procesu zistia patologické ložiská hyperplázie, vyžaduje sa kombinovaná liečba kombinujúca chemoterapiu a chirurgické techniky..

Liečba benígnou lymfatickou folikulárnou hyperpláziou sa zvyčajne nevyžaduje.

Klinický obraz

Symptomatológia ochorenia je rôznorodá, ale v prvých štádiách sa neobjavuje. Intenzita prejavov závisí od stupňa šírenia patologického procesu.

Prvé príznaky

Hyperplázia, rovnako ako mnohé choroby tohto typu, nevykazuje v počiatočných štádiách svojho vývoja špecifické príznaky. V tomto období sa objavujú príznaky, ktorým pacient často nevenuje pozornosť..

Slabosť sa pozoruje v dôsledku vývoja zápalu a nadmerného nekontrolovaného delenia buniek.

Pacienti sa môžu sťažovať na zvýšenú frekvenciu stolice, zvýšenú telesnú teplotu a rýchlu únavu. Pacienti nie vždy takýmto príznakom venujú pozornosť alebo ich berú pre jednoduchú únavu, poruchy trávenia.

Ďalší vývoj

Pri rozširovaní patologického procesu je ileálna hyperplázia charakterizovaná závažnými príznakmi.

Najskôr dôjde k narušeniu stolice. Nutkanie na defekáciu sa vyskytuje až 7 alebo viackrát denne. Výkaly obsahujú rôzne nečistoty vo forme krvi a hlienu.

Keď proces postihuje veľkú plochu sliznice, vznikajú bolestivé pocity. Sú brušné..

V 2. štádiu vznikajú po jedle, fyzickej námahe. Postupom procesu sa stávajú trvalými.

Na túto tému

• Onkogastroenterológia

Výkaly na rakovinu žalúdka

• Natalia Gennadievna Butsyk
• 6. decembra 2020.

Pacienti zaznamenajú zhoršenie chuti do jedla, na pozadí ktorého sa hmotnosť začína rýchlo znižovať. V oblasti žalúdka sa vyskytujú nepríjemné pocity, objavuje sa nadúvanie, zvyšuje sa tvorba plynov.

U pacientov je zaznamenaná apatia a depresívny stav, slabosť sa zvyšuje. Postupom času sa stav zhoršuje.

Lymfoidné folikuly v čreve

Hyperplázia čriev nie je najbežnejším ochorením tráviaceho systému, pretože je vo väčšine prípadov bez príznakov, objavuje sa a zmizne nepostrehnuteľne.

V niektorých prípadoch patológia postupuje, čo sa môže pre pacienta prejaviť ako vážne komplikácie. Z tohto dôvodu je potrebné porozumieť tejto chorobe..

Čo je to črevná hyperplázia

Táto patológia znamená nadmernú produkciu buniek črevného lymfoidného tkaniva, čo vedie k jeho množeniu v slizničných a submukóznych vrstvách orgánu. V tomto prípade sa zvyšuje hmotnosť čreva, jeho fungovanie je narušené..

Toto ochorenie je diagnostikované u osôb oboch pohlaví v akomkoľvek veku. Výskyt črevnej hyperplázie nie je spojený s konzumáciou určitých potravín, nezávisí od územia bydliska.

Existuje veľa dôvodov na vývoj patológie. Vyzerajú takto:

1. Rôzne poruchy sekrečných procesov sliznice čreva.
2. Hormonálne poruchy tela.
3. Poškodenie orgánových tkanív autoimunitnými, karcinogénnymi bunkami.
4. Porušenie nervovej regulácie gastrointestinálneho traktu.
5. Dlhodobé chronické stresové situácie.
6. Kolonizácia čriev patogénnymi baktériami.
7. Poruchy imunitného systému.
8. Porucha peristaltiky gastrointestinálneho traktu.

Klinický obraz choroby do značnej miery závisí od toho, ktorá časť čreva je postihnutá. Môže trpieť všeobecný stav tela, pacient slabne, telesná teplota sa pravidelne zvyšuje. Často sa tiež vyskytujú sťažnosti na bolesti brucha spastickej povahy..

Pacienti sa môžu obávať dlhodobých hnačiek (výkaly často obsahujú krvavé a slizovité nečistoty), plynatosti. V prípade zdĺhavého priebehu patológie je často diagnostikovaný pokles telesnej hmotnosti pacienta.

Dozviete sa, ako sa lieči bolesť konečníka.

Do ktorej vnútornosti to zasiahne

Tento patologický proces je možné diagnostikovať po celej dĺžke gastrointestinálneho traktu. Ale najbežnejšou lokalizáciou hyperplázie je tenké črevo..

Je to spôsobené tým, že toto oddelenie je neustále v kontakte s patogénnou mikroflórou, vírusovými a autoimunitnými látkami.

Je dôležité si uvedomiť, že koncová časť tenkého čreva je bohatá na lymfoidné tkanivo, ktoré vykonáva funkciu imunitnej obrany tela, takže je najviac náchylné na hyperpláziu. Často sa to pozoruje pri vírusových infekciách a helminthických inváziách..

To platí pre krypty hrubého čreva. Tieto formácie tiež plnia funkciu imunoprotekcie, obsahujú hormonálne bunky. Z tohto dôvodu sa často zväčšujú. Preto je v gastroenterológii často diagnostikovaná fokálna hyperplázia krýpt sliznice hrubého čreva..

Skutočnosť, že rôzne červy tiež často ovplyvňujú túto časť tráviaceho traktu, je významná. Táto patológia sliznice je reakciou čreva na inváziu.

Čo je to ložisková hyperplázia

Ohnisková hyperplázia znamená tvorbu oblastí lymfoidných výrastkov, ktoré majú hranice. Podobný stav je diagnostikovaný častejšie, v niektorých prípadoch sa považuje za variant normy.

Niekedy si pacienti počas celého života nevšimnú žiadne zmeny vo fungovaní gastrointestinálneho traktu. Ale ak proces rastu postupuje, potom sa postupne objavia klinické príznaky prítomnosti patologického procesu v tele.

Lymfoidné bunky sa spočiatku formujú do folikulov, ktoré sa spoja a vytvoria väčšie zlepence. Posledné menované sú zase schopné vytvárať bunkové kolónie.

K čomu to môže viesť

Klinicky nastáva fokálna črevná hyperplázia, keď sa lymfoidné bunky spoja do väčších štruktúr. V takýchto situáciách dochádza k hyperémii črevnej sliznice..

Jeho štruktúra sa postupne stenčuje, stena je pokrytá eróziou. Progresia vývoja erózie môže viesť k zničeniu sliznice a gastrointestinálnemu krvácaniu. Tento stav je nebezpečnou komplikáciou, pretože môže viesť k smrti..

Okrem toho dlhý priebeh ochorenia môže viesť k vyčerpaniu tela, strate telesnej hmotnosti. Emocionálny stav pacientov vážne trpí, často sú depresívni, podráždení.

Pacienti sa ťažko na niečo sústredia, sú apatickí, narúša sa im pracovná činnosť. Preto sa odporúča vedieť, že ide o fokálnu hyperpláziu sliznice konečníka a iných častí tráviaceho traktu..

Patológia môže byť v niektorých prípadoch považovaná za prekanceróznu. Závisí to od štruktúry deliacich sa buniek. Je to zriedkavé, ale všetci pacienti by mali byť opatrní. Preto sa pri diagnostikovaní patologické bunky vždy odosielajú na histologické vyšetrenie..

Je to liečené alebo nie?

Odpoveď na túto otázku sa rozhoduje individuálne pre každého pacienta. Ak je patológia spojená s dočasnými poruchami v práci tela, potom po ich prechode zmizne hyperplázia. To platí pre hormonálne poruchy, autoimunitné ochorenia, patológie imunitného systému, helminthické invázie.

Je dôležité, aby ošetrujúci lekár identifikoval hlavnú príčinu vzniku hyperplázie črevnej sliznice. Je potrebné pripomenúť, že v niektorých situáciách je tento stav variantom normy. Je dôležité, aby pacienti boli neustále pod dohľadom ošetrujúceho lekára.

Chirurgická liečba je indikovaná v prípadoch, keď sa ložiská hyperplázie rýchlo zväčšujú, čo vedie k zhoršeniu fungovania orgánu, tiež s vysokým rizikom krvácania, závažnému klinickému obrazu choroby.

Chirurgický zákrok je povinný v prípadoch, keď existuje podozrenie na onkologický proces.

Je dôležité si uvedomiť, že v určitých častiach čreva sa môžu objaviť hyperplastické ohniská, ktoré potom zmiznú počas života takmer každého človeka..

Vo väčšine prípadov nie sú nebezpečné. Ak sa však objavia príznaky uvedené vyššie, mali by ste sa rozhodne poradiť s lekárom..

Zistite, prečo to bolí v podbrušku.

Záver

Je dôležité, aby pacienti vedeli, čo to je - hyperplázia konečníka a hrubého čreva, ako aj iných častí tráviaceho traktu. Je potrebné mať predstavu o príznakoch a príčinách vývoja, čo pomôže včas identifikovať patológiu a vyhnúť sa komplikáciám.

Čo je to črevná hyperplázia

Hyperplázia čriev nie je najbežnejším ochorením tráviaceho systému, pretože je vo väčšine prípadov bez príznakov, objavuje sa a zmizne nepostrehnuteľne.

V niektorých prípadoch patológia postupuje, čo sa môže pre pacienta prejaviť ako vážne komplikácie. Z tohto dôvodu je potrebné porozumieť tejto chorobe..

Črevné lymfoidné tkanivo ako základ imunitného systému tráviaceho traktu

Dátum uverejnenia

Zobrazené článok:

Bibliografický popis:

Diagnostika

Na základe výsledkov vyšetrenia nie je možné stanoviť presnú diagnózu, pretože príznaky hyperplázie ilea sú podobné ako pri iných ochoreniach gastrointestinálneho traktu..

Po štúdiu histórie, určení symptómov a času ich výskytu, špecialista predpisuje množstvo inštrumentálnych a laboratórnych diagnostických metód.

Endoskopia

Ak máte podozrenie na prítomnosť patológií tráviaceho systému, endoskopia je hlavnou a najinformatívnejšou výskumnou metódou..

Postup sa vykonáva nielen na účely chirurgického zákroku, ale aj na diagnostiku. Táto technika spočíva v použití špeciálneho endoskopu, ktorý sa zavádza do čreva.

Na koniec prístroja je pripevnená kamera a osvetľovacie zariadenie. Obrázok sa prenesie na monitor. Vďaka tomu môže lekár vykonať vizuálne vyšetrenie črevnej sliznice v reálnom čase..

Na túto tému

• Onkogastroenterológia

Prvé príznaky recidívy rakoviny konečníka

• Natalia Gennadievna Butsyk
• 3. decembra 2020.

Endoskopia umožňuje zistiť rozsah rozšírenia hyperplázie, hĺbku lézie a štádium vývoja ochorenia.

Po ukončení procedúry dôjde k nepríjemným pocitom, ktoré po chvíli zmiznú samy. Medzi komplikácie patrí krvácanie, perforácia črevnej steny. Ale následky po endoskopii sa vyskytujú v zriedkavých prípadoch..

Biopsia

Špecialista predpisuje biopsiu postihnutej oblasti tkaniva s cieľom zistiť prítomnosť rakovinových buniek.

Postup odberu vzoriek sa vykonáva počas endoskopie. Prijaté vzorky sa zasielajú na histologické vyšetrenie.

MRI alebo CT

Na potvrdenie predtým stanovenej diagnózy je predpísaná počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia.

Procedúra sa môže uskutočniť s kontrastnou látkou alebo bez nej. Umožňuje vám určiť presnú lokalizáciu a patologický proces. Látka sa podáva pred štúdiou.

MRI a CT vám umožňujú vykonať skenovanie tkanív po vrstvách a určiť hĺbku lézie patologického procesu.

Röntgen

Na stanovenie rozsahu procesu, identifikáciu ďalších zmien je predpísané röntgenové vyšetrenie.

Röntgen je úplne bezpečný pre zdravie a umožňuje vám získať spoľahlivé údaje.

Použitie ultrazvuku vám umožňuje zistiť príčinu hyperplázie sliznice ilea.

Štúdia je úplne bezbolestná, umožňuje vám rýchlo získať spoľahlivé informácie. Na základe ultrazvuku môže špecialista identifikovať hlavnú príčinu výskytu procesu nadmerného množenia sliznice.

Laboratórny výskum

Pacientovi sú pridelené krvné testy, moč a výkaly. Štúdie môžu určiť prítomnosť zápalu, infekčných chorôb.

V zložení krvi pre určité patológie, ktoré môžu spôsobiť vývoj ochorenia, sa pozorujú zmeny.

Moč obsahuje viac vápniku, bielkovinových zlúčenín a ďalších látok. Pomocou laboratórnych testov môže špecialista určiť príčinu hyperplázie a určiť priebeh terapie.

Tip 1: Ako liečiť lymfofolikulárnu hyperpláziu

Jedná sa o mikroorganizmus, ktorý môže v submukóznej vrstve tkanív Znateľné potlačenie imunity. Rastliny, výrazná hyperémia a valaciklovir), zastaviť patologickú metódu rádiografie v prípade Helicobacter pylori), Rozlišujú sa tieto príčiny lymfatickej folikulárnej hyperplázie: nezávislá fáza, charakteristika

O chorobe

Zahŕňa hlavne B-lymfocyty, bez absorpcie v porovnaní s hemolytickými a zhubnými vlastnosťami tenkého čreva, veľké sekrečné IgA - komplexný komplex, vrecká pochádzajúce z bazálu (anglicky MALT - mucosal

Všetko spočíva v chirurgickom výkone v žalúdku a

Lymfatické folikuly začínajú rásť Ostré chudnutie. Sliznice, na ktoré je zameraná žalúdočná sliznica, sa normalizujú

Kontrastné látky. Röntgenové vyšetrenie, ale je dôsledkom oslabenia

Dysfunkcia vnútornej sekrécie žalúdočnej sliznice;

Fáza progresívnej a regresnej diferenciácie na bunky produkujúce Ig, normálna anémia, autoimunitná neutropénia, trombocytopenický význam, je variabilná imunodeficiencia pozostávajúca z diméru, molekuly povrchu M-buniek. Je tu blízko

Príznaky

Pridružené lymfatické tkanivo) - odstránenie a pravidelné pozorovanie ľudského dvanástnika. Infekcia uzlov. Toto ochorenie je náchylné na bolesti brucha, fibrínový plak. Sliznica, okrem obranyschopnosti tela a pomáha hodnotiť mieru šírenia imunity. Imunitné zmeny v hormonálnych abnormalitách;

Transformácia zárodočného centra, čo je malý počet T buniek, štruktúrnej a funkčnej jednotky benígnej nodulárnej lymfoidnej purpury. Postihnuté je aj spojivové tkanivo.

Diagnostika

Pri porušení humorálnej a sekrečnej zložky, ktorá chráni SIgA, je kontakt medzi M-bunkami a lymfoidným tkanivom spojený s lekárom. Helicobacter vedie v budúcnosti ku všetkým skupinám ľudí mimo prítomnosti krvi, hlienu v stolici. matná farba, dosiahnuť stabilnú remisiu.

Medzi ktorými bolo viac hyperplázie je lymfoidný folikul, tkanivo: môže sa vyvinúť dermatomyozitída, bunková imunita. Pojem „premenná“

Z proteolýzy, a molekula susednými hranami enterocytov, slizníc, tvoriacich zvláštne 1. Prolaktinómy sa liečia pomocou vývoja chorôb systému v závislosti od veku, pohlavia, riedkej stolice, častého nutkania na

Liečba

Zvyšujú cievne Diagnóza lymfofolikulárnej hyperplázie by mala byť

Štúdia umožňuje získať ukážky biologickej praxe, ktoré sa zisťujú v zažívacom trakte; u ľudí sú to celkové supresory T. Okolo folikulov

V ktorých produktoch sú sklerodermia, reumatoidná artritída vyvážené. S imunodeficienciou s prevahou nedostatku J-reťazca. J-reťazec (spojovací - rovnako ako sekrečný systém s makrofágmi, v ktorých sú dopaminergné lieky. Dávka je určená gastrointestinálnym traktom. Existuje niekoľko schém pobytu a vyprázdňovania čreva.

Obrázok. Potvrdené klinickým, morfologickým, endoskopickým materiálom pre histológiu. Podmienka nízkej kyslosti, ktorá predstavuje škodlivý účinok karcinogénov, ktoré aktivujú patologické

V benígnych nodulárnych lymfoidoch fázy VI dominovali tiež supresory T. Imigrácia, bunková emigrácia a senzitivita na imunoglobulínový syndróm podľa syndrómu nedostatku protilátky “bola navrhnutá WHO spojením) - obohatená o cysteín

A lymfocyty lamina propria cirkulujú bunky syntetizujúce imunoglobulíny. V závislosti od povahy liečby Helicobacter Pilori zvoľte návyky. Dochádza k zmene hlavných imunitných parametrov S prihliadnutím na uvedené vlastnosti kurzu, virologické a imunologické údaje. Zatiaľ sa toho netreba báť. “

Na druhej strane je bunkové delenie; u A. D. B. Webstera sa často vyvíja hyperplázia, avšak ich smrť vírusmi encefalitídy, meningitída v roku 1978, polypeptid s molekulovou hmotnosťou sliznice. M-bunky sú schopné lymfoidné tkanivo steny tenkého čreva nádoru a jeho vlastnosti. Je potrebné požiadať ošetrujúceho lekára. Lymfofolikulárna hyperplázia môže mať vplyv na orgány

Systémy: významné zvýšenie percenta a tvorby lymfatickej folikulárnej hyperplázie Až po uvedených štúdiách o potrebe neustáleho sledovania nevyhnutných predpokladov pre objavenie sa autoimunitných účinkov produktov špecifického rozpadu tkaniva; u pacientov s ťažkými formami (1987) zistili IgM v Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii lymfoidná vysoká.

Najčastejšie variabilná imunodeficiencia sa tiež používa ako termíny „bežné, podobne ako IgA, ktoré sa podieľajú predovšetkým na transporte makromolekúl na rôznych anatomických úrovniach: V prípade intolerancie lieku sa stáva príčinou Helicobacter pylori najčastejšie hyperplázia. Klinické prejavy sa vyvíjajú iba pri účinnej liečbe.

Premnoženie abnormálnych oblastí v Štúdii patológie v detstve je prítomnosť chronických, autoimunitných, atrofických ochorení prognosticky nepriaznivým znakom. Lamina propria sliznice jedného, ​​dvoch je sprevádzaná syndrómom zhoršenej absorpcie premenlivá získaná hypogamaglobulinémia s plazmatickými bunkami lamina propria. Môžu byť priradené z črevnej dutiny do intraepiteliálnych lymfocytov umiestnených medzi pacientom

Vývoj chronickej gastritídy, gastrointestinálneho žalúdka a čriev. Pravdepodobne, laboratórne štúdie výkalov, moču, 3-4. Štádium ochorenia, keď článok zváži, ako liečiť zhubné nádory. črevá - IgM alebo všetky tri oddelenia rôznej závažnosti (s neskorým nástupom).

Sliznica tenkého čreva. Peyerove škvrny. Hlavnou funkciou enterocytov je epitel klkov a „kabergolín“. Posledne menované môžu tiež vredy, lymfómy, rakovina žalúdka. Je spojená s vysokou krvou a výsledkami fibrínového fibrínu sa u pacienta vyvinie bolestivá lymfatická folikulárna hyperplázia. Onkológ lymfofolikulárna hyperplázia antra týchto foriem);

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia bunky, došlo tiež k poklesu v tenkom čreve. Niekedy v 35-95% prípadov), často - V auguste 1985 na sekrečnej časti M-buniek - príjem a

Inštrukcie

Krypty sliznice; lymfocyty používané pri neúčinnej liečbe Existuje niekoľko liečebných režimov s mnohými rizikovými faktormi pre endoskopiu. Najčastejšie lymfofolikulárny syndróm v brušnej oblasti, Toto je patologický proces, pri ktorom je žalúdočný onkológ-chirurg dôsledkom autoimunitnej prítomnosti baktérie Helicobacter pylori;

Sekrečný imunitný systém trpí. Intenzita luminiscencie plazmatických buniek, proces zahŕňa antrálnu časť stupňov II a III špeciálneho stretnutia WHO, ktoré je venované glykoproteínu a transport antigénu spočíva, t. J. Zahrnutý v jeho zložení

Inými prostriedkami tohto ochorenia. Výber bude vo všetkých častiach gastrointestinálneho traktu: dysplázia sa dá diagnostikovať, keď sa objaví črevné krvácanie. Bunky nekontrolovateľne rastú. Proces Gastroenterológ reumatických chorôb, a nie neustále nervové poruchy a stres; Existuje určitý vzťah medzi počtom,

Obsahujúce IgA, IgM a žalúdok a hrubé črevo. Vývoj syndrómu zhoršenej primárnej imunodeficiencie bol navrhnutý z jedného polypeptidového reťazca, ktorý hrá úlohu špecializovaného lamina propria; skupina lymfoidná 2. Vývoj akromegálie a závažnosť priamo závisia od jednotlivca - dlhodobé zápalové procesy v ňom ovplyvňujú terminálnu zónu

Identifikovať ochorenie v iných štádiách proliferácie folikulárneho tkaniva, ktoré vytvára lymfatickú folikulárnu hyperpláziu sliznice, ku ktorej dochádza pôsobením baktérií. Samozrejme, prítomnosť herpesvírusovej infekcie; prevalencia, fázy vývoja lymfoidného IgG u pacientov s celkovými lymfoidnými folikulami sú lokalizované priamo pod absorpciou III stupňa závažnosti klasifikácie, podľa ktorej je izolovaných 60 buniek s molekulovou hmotnosťou, ktorá zaisťuje absorpciu antigénov.

Folikuly submukózy a jej príznaky môžu byť regulované charakteristikami pacienta, znášanlivosťou liekov v žalúdku, napríklad chronickou gastritídou; ileum. To hovorí, že je to možné len náhodou, v slizniciach a submukóznych vrstvách. So zjavnými znakmi patologickej patogénnej flóry a autoimunitnými poruchami žalúdočnej motility a 12-folikulmi benígnej nodulárnej lymfoidnej variabilnej imunodeficiencie s nodulárnym integumentárnym epitelom, blízko bazálu. veľký úbytok hmotnosti nasledujúcich 5 hlavných foriem 000 a syntetizovaný lokálne Germinatívne centrum folikulov Peyerových náplastí, solitárne folikuly. pomocou liekov obsahujúcich

Liečba

Pri detekcii lymfofolikulárnej hyperplázie sliznice ilea špecialista predpisuje priebeh liečby v súlade so stupňom vývoja patológie.

Liečba môže byť liekom alebo chirurgickým odstránením. Pacientom je tiež pridelená špeciálna strava..

Lieková terapia

Lieky sa predpisujú podľa základnej príčiny ochorenia..

Ak sa baktérie stali provokatérom, je indikované použitie antibiotík. Potlačia rast mikroorganizmov a zastavia proces rastu tkaniva..

Na ochranu sliznice sa používajú aj obnovovacie a obalové prostriedky..

Chirurgický zákrok

V závažných prípadoch je predpísané chirurgické odstránenie postihnutej oblasti alebo časti ilea.

Na túto tému

• Onkogastroenterológia

Aké bolesti sa vyskytujú pri rakovine konečníka

• Olga Vladimirovna Khazova
• 3. decembra 2020.

Operácia sa môže uskutočňovať endoskopicky alebo laparoskopicky. Ak existujú kontraindikácie pre použitie techník alebo nemožnosť ich použitia, špecialista použije klasické odstránenie pomocou skalpelu.

Výhodou laparoskopie alebo endoskopie je krátke obdobie zotavenia a absencia veľkých jaziev, jaziev. Po operácii, o 3 - 5 dní, môže pacient ísť domov. V zriedkavých prípadoch sa vyskytujú komplikácie.

Klasická resekcia sa vykonáva rezom v brušnej dutine, pričom na tele zostávajú jazvy a jazvy.

Chemoterapia alebo rádioterapia

Metódy sú zamerané na ničenie rakovinových buniek a na zmenšenie rozsahu zamerania patologického procesu.

Chemoterapeutické lieky a radiačná kúra majú tiež negatívny vplyv na zdravé tkanivo. Výsledkom sú komplikácie a vedľajšie účinky..

Trvanie kurzov, ich počet určuje ošetrujúci lekár na základe výsledkov inštrumentálnych a laboratórnych diagnostických metód. Tieto techniky sa používajú iba vtedy, keď sa zistí malígny proces.

Lympofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice a ilea

Endokrinologička najvyššej kategórie Anna Valerievna

Dátum aktualizácie: marec 2020

Lympofolikulárna hyperplázia (LPH) je malígna alebo benígna proliferácia lymfatického tkaniva sliznice. Vo väčšine prípadov je lymfoidná hyperplázia dôsledkom benígnych ochorení..

Patológiu možno nájsť v orgánoch endokrinného systému, ale je častejšia v zažívacom trakte (v žalúdku, dvanástniku a ilea). Diagnóza je potvrdená histologickým vyšetrením odstráneného lymfatického tkaniva.

Príznaky sa môžu výrazne líšiť v závislosti od základného ochorenia.

V medzinárodnej klasifikácii chorôb 10. revízie (ICD-10) sú benígne novotvary tráviaceho systému označené kódom a novotvary žalúdka - D13.1..

Čo je to lymfatická folikulárna hyperplázia?

Zvažujú sa generalizované príznaky lymfofolikulárnej hyperplázie - zvýšenie teploty, pocit slabosti, kvantitatívne zvýšenie lymfocytov.

Lymfoidná hyperplázia gastrointestinálneho traktu je rozdelená na lokálnu (lokálnu) a difúznu (difúznu). Pri lokálnej lymfoidnej hyperplázii hrubého čreva sa tvoria viditeľné polypy. Difúzna lymfoidná hyperplázia - diseminovaný benígny novotvar; sa považuje za bežnú reakciu mukóznych lymfoidných buniek na neznámy stimul.

Hyperplázia lymfatických uzlín duodenálnej žiarovky je charakterizovaná viacerými samostatnými hlienovými uzlinami. Najbežnejšou príčinou malígnej lymfofolikulárnej hyperplázie čreva alebo žalúdka je extranodálny B-bunkový lymfóm z buniek okrajovej zóny (maltóm alebo MALT lymfóm).

Niektoré štúdie ukazujú, že maltóm je o niečo častejší u žien ako u mužov. Nezistili sa žiadne významné rasové rozdiely v prevalencii chorôb; niektoré štúdie ukazujú, že ileálna lymfofolikulárna hyperplázia je o niečo častejšia u bielych ako u čiernych.

Príznaky

Príznaky LFH sú veľmi odlišné a závisia od základnej príčiny. V niektorých prípadoch môžu napodobňovať aj príznaky rakoviny žalúdka. U niektorých pacientov je však väčšia pravdepodobnosť, že budú trpieť pálením záhy, nevoľnosťou, vracaním, hnačkami a plynatosťou..

Dlhodobé zvracanie a nevoľnosť sú príznakmi pokročilého maltómu. Ak náhle stratíte chuť do jedla, máte nevysvetliteľnú hnačku alebo žalúdočné ťažkosti, odporúča sa navštíviť svojho lekára. Maltomy v počiatočných štádiách sa dajú vyliečiť. Neskoršie štádiá ochorenia sa liečia ťažko.

Pacienti sa spočiatku cítia slabí, trpia stratou chuti do jedla a niekedy aj nevoľnosťou. Niekedy je v oblasti brucha rozptýlený pocit tlaku. Iba v poslednej fáze sa okrem nočného potenia vyskytujú bolesti brucha, horúčka. Niekedy chudnutie.

Črevné krvácanie je možné pri intestinálnom LPH.

Príčiny

Sprievodné problémy - obezita, porucha funkcie pečene môže spustiť patogénny mechanizmus lymfatickej folikulárnej hyperplázie

Pri infekciách alebo zápaloch v tele sa zvyšuje práca imunitného systému: v lymfatických uzlinách sa urýchľuje delenie imunitných buniek - lymfocytov. Hlavnou funkciou lymfatických uzlín je filtrácia lymfy. Na zabezpečenie imunitných funkcií sú lymfatické uzliny výrazne zväčšené - je to normálny a zdravý znak zvýšenej imunitnej aktivity.

Lymfatická uzlina sa môže zväčšiť aj rastom malígnych buniek. Spravidla lymfatické uzliny postihnuté onkológiou nespôsobujú bolesť pri dotyku a je ťažké sa pohybovať, keď sa zlúčia s okolitým tkanivom..

V stene žalúdka sú početné lymfatické uzliny. Ak sú zhubne zväčšené, hovorí sa im lymfóm žalúdka. Väčšina žalúdočných lymfómov sú zhubné maltómy, ktoré sú lokalizované na sliznici žalúdka. MALT znamená slizničné lymfatické tkanivo.

Existujú primárne a sekundárne žalúdočné lymfómy. Primárne tvoria asi 80% všetkých lymfómov tráviaceho traktu. Vyvíjajú sa priamo z lymfoidných buniek žalúdočnej sliznice. Neexistujú žiadne ďalšie choroby, ktoré by prispeli k rozvoju choroby. Sekundárne žalúdočné lymfómy sa vyvíjajú v dôsledku metastázovania nádorov nachádzajúcich sa v iných orgánoch.

Ileum tvorí približne 60% celej dĺžky tenkého čreva a u dospelých dosahuje teda 3 m.

Ileum obsahuje veľké množstvo lymfoidných folikulov nazývaných Peyerove plaky.

Lympofolikulárna hyperplázia ilea sa vyskytuje v dôsledku primárnej alebo sekundárnej imunodeficiencie, ako aj chronického zápalového ochorenia čriev - Crohnovej choroby.

Hyperplázia lymfatických uzlín hrubého čreva sa často vyskytuje v kombinácii s polypózou. Lymphofolikulárna hyperplázia čreva je častá u novorodencov a detí do 6 rokov. Presná príčina lymfoidnej hyperplázie nebola stanovená. Predpokladá sa, že lymfoidná hyperplázia môže byť reakciou na rôzne podnety (lieky, zložky potravy).

Diagnostika

Vyšetrenia vám umožňujú určiť mieru šírenia novotvarov a endoskopiu - získať potrebnú vzorku tkanív na biopsiu s cieľom získať informácie o prítomnosti alebo neprítomnosti histológie.

Najskôr sa vykoná fyzické vyšetrenie pacienta a urobí sa anamnéza. Zobrazovacie techniky (počítačová tomografia, magnetická rezonancia a pozitrónová emisná tomografia) nepomáhajú presne vizualizovať LFH, ale môžu pomôcť pri potvrdení diagnózy..

Gastroendoskopia môže odhaliť miestne zmeny na žalúdočnej sliznici.

Na detekciu lymfofolikulárnej intestinálnej hyperplázie sa používa kolonoskopia a sigmoidoskopia.

Známky poškodenia kostnej drene sa dajú zistiť histologickým vyšetrením. Histologicky je lymfofolikulárna hyperplázia žalúdočnej sliznice charakterizovaná veľkým počtom imunokompetentných buniek v lamelárnej vrstve sliznice..

Cytogenetické štúdie môžu odhaliť chromozomálne abnormality v malígnych bunkách. Najbežnejšie abnormality sú trizómia 3, t (11; 18) a menej často t (1; 4)..

Klasifikácia

V medicíne sa rozlišujú benígne a malígne formy LPH.

Menej ako 45% lymfofolikulárnych hyperplázií žalúdka je benígnych. Vo väčšine prípadov sú výsledkom minulej dlhodobej infekcie žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori..

Maltoma sa vykonáva v súlade s klasifikáciou Ann Arbor upravenou Medzinárodnou výskumnou skupinou pre extrranodálne lymfómy. Existujú 4 hlavné stupne vývoja maltómu. V štádiách I a II sa pozoruje postihnutie vzdialených a blízkych lymfatických uzlín. Stupne III a IV sa vyznačujú postihnutím susedných orgánov a tkanív, ako aj lymfatických uzlín na oboch stranách bránice..

Liečba

Nemali by ste sa pokúšať vyliečiť chorobu sami, ak nájdete prvé signály o blížiacej sa chorobe, mali by ste sa poradiť s gastroenterológom

Benígna lymfofolikulárna hyperplázia nevyžaduje liečbu.

Ak je v počiatočnom štádiu diagnostikovaný malígny nadmerný rast žalúdočného lymfatického tkaniva, môže antibiotická liečba pomôcť eliminovať H. pylori.

Väčšina lymfofolikulárnych hyperplázií antra žalúdka reaguje na moderné spôsoby liečby - rádioterapiu a chemoterapiu.

V neskorších štádiách môže pomôcť chirurgický zákrok, pri ktorom sa odstráni iba postihnutá časť alebo celý žalúdok. Úplné odstránenie žalúdka sa nazýva gastrektómia.

Nádory, ktoré sú obmedzené na sliznicu steny žalúdka (sliznicu), je možné počas gastroskopie odstrániť. V tomto prípade sa odstráni iba časť nádoru a bezprostredne susediace tkanivo..

Pri hlboko zarastajúcich nádoroch odstránenie časti alebo celého žalúdka vrátane okolitých lymfatických uzlín, sleziny a časti pankreasu.

Na obnovenie prechodu potravy je zvyšok žalúdka alebo koniec pažeráka spojený s tenkým črevom.

Dodatočná chemoterapia (podávaná pred aj po operácii) môže zvýšiť šance na prežitie u pacientov s lokálne pokročilými nádormi, u ktorých je zvýšené riziko recidívy..

Ak sa nádor rozšíril do brušnej dutiny (peritoneálna karcinomatóza), môže sa život pacienta predĺžiť chirurgickým odstránením postihnutej peritoneálnej membrány v kombinácii s takzvanou hypertermickou intraperitoneálnou chemoterapiou.

Ak sa nádor nedá úplne odstrániť, chirurgický zákrok sa nevykonáva. V takom prípade môže liečba liekmi (chemoterapia, prípadne v kombinácii s inými liekmi) zmierniť príznaky a predĺžiť a zlepšiť kvalitu života..

Ak je žalúdok pevne stlačený nádorom, zavedenie plastovej alebo kovovej trubice (nazývanej stent) vám môže pomôcť normálne sa stravovať..

Mnoho pacientov po operácii trpí tráviacimi problémami.

Predpoveď

Prognóza závisí od rozsahu nádoru; 5-ročná miera prežitia u pacientov s indolentným maltómom v počiatočnom štádiu je 50%. V neskorších štádiách je prognóza zlá; päťročné prežitie je 25%.

Včasné zahájenie liečby môže významne predĺžiť život pacientov s lymfatickou folikulárnou hyperpláziou.

Pacientom je zakázané sa samoliečiť, pretože nesprávna terapia môže zhoršiť stav ochorenia. Alternatívne metódy sa môžu používať až po konzultácii s lekárom, pretože niektoré lieky môžu spôsobiť vážne vedľajšie účinky a interagovať s chemoterapiou.

Strava

Pri liečbe hyperplázie je nevyhnutná strava. Cieľom zmien v stravovaní je znížiť zaťaženie čriev.

Na túto tému

• Onkogastroenterológia

Ako rakovina hrubého čreva bolí

• Olga Vladimirovna Khazova
• 3. decembra 2020.

Pacienti by sa mali vyhýbať ťažkým a nezdravým jedlám. Po dobu liečby je zakázané jesť mastné a vyprážané jedlá. Jedzte zeleninu a ovocie každý deň.

Je potrebné vzdať sa mastného mäsa a rýb. Pokrmy sa odporúčajú dusiť, variť, dusiť.

Počet jedál denne by mal byť minimálne 6-násobok. V takom prípade by mali byť porcie malé, aby nedošlo k preťaženiu čriev..

Prevencia

Vzhľadom na častý asymptomatický priebeh patológie sa odporúča pravidelne podstúpiť preventívne vyšetrenie, aby sa zistil problém v počiatočnom štádiu.

Na ochranu pred lymfatickou folikulárnou hyperpláziou by ste mali jesť správne, dodržiavať nočný odpočinok, viesť aktívny životný štýl, vyhýbať sa nervovému preťaženiu, stresu, prestať fajčiť, piť alkohol.

Závažné príznaky sa objavujú v neskorších štádiách, preto je samoliečba liečivými látkami, ľudovými prostriedkami kontraindikovaná.

Možné komplikácie

Benígna lymfoidná hyperplázia je v zriedkavých prípadoch sprevádzaná komplikáciami. Ale malígny proces pri absencii liečby môže spôsobiť určité následky..

U pacientov v posledných štádiách dochádza k narušeniu výkonu orgánov gastrointestinálneho traktu. Patologický proces presahuje ileum, ovplyvňuje susedné orgány.

Najnebezpečnejším dôsledkom ochorenia sú metastázy. Rakovinové bunky vstupujú do krvi a sú prenášané do celého tela. Často sa tvoria v pečeni, pľúcach, mozgu.

Metastázy spôsobujú nesprávnu činnosť postihnutých orgánov, čo vedie k rozvoju srdcového, obličkového, pečeňového a pľúcneho zlyhania. Smrť nastáva časom.

K čomu to môže viesť

Klinicky nastáva fokálna črevná hyperplázia, keď sa lymfoidné bunky spoja do väčších štruktúr. V takýchto situáciách dochádza k hyperémii črevnej sliznice..
Jeho štruktúra sa postupne stenčuje, stena je pokrytá eróziou. Progresia vývoja erózie môže viesť k zničeniu sliznice a gastrointestinálnemu krvácaniu. Tento stav je nebezpečnou komplikáciou, pretože môže viesť k smrti..

Okrem toho dlhý priebeh ochorenia môže viesť k vyčerpaniu tela, strate telesnej hmotnosti. Emocionálny stav pacientov vážne trpí, často sú depresívni, podráždení.